2024糖尿病酮症酸中毒诊断和治疗课件

糖尿病酮症酸中毒诊断和治疗（2024年）一、概念1.糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病常见、最重要、经及时合理的治疗可以逆转的糖尿病急性并发症。是由于胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作用而引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征，临床上以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要特征。1型糖尿病有自发DKA的倾向。2型糖尿病在一定诱因作用下亦可发生DKA。一、概念

2.酮体

酮体是肝脏中脂肪分解成脂肪酸的中间代谢产物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮三种成分。

正常情况下，机体产生少量酮体，随着血液运送到心脏、肾脏和骨骼肌等组织，作为能量来源被利用，血中酮体浓度很低，一般不超过1.0mg/dl，尿中也测不到酮体。当体内胰岛素不足或者体内缺乏糖分，如饥饿、禁食、严重的妊娠反应情况下，脂肪分解过多时，酮体浓度增高，一部分酮体可通过尿液排出体外，形成酮尿。当酮体生成的量超过肝外组织的利用能力，血酮体浓度就会过高，导致酮血症和酮尿症。乙酰乙酸和β-羟丁酸都是酸性物质，在血液中积蓄过多时，可使血液变酸而引起酸中毒，称为酮症酸中毒。二、DKA分级1.轻度：有酮症，轻度酸中毒2.中度：有酮症，中度酸中毒3.重度：有酮症，酸中毒伴严重意识障碍（DKA昏迷）；虽无意识障碍，但血清HCO3-小于10mmol/L4.糖尿病酮症：仅有酮症（酮血症和酮尿症）而无酸中毒三、诱因1.感染：最常见、最主要的诱因2.治疗不当：胰岛素不适当减量或停用3.饮食不当、胃肠道疾病：尤其是伴有严重呕吐、腹泻、高热时，常导致严重严重失水和进食不足而DKA4.各种应激情况：AMI、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、严重的精神刺激等5.拮抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖皮质激素、胰高糖素、Cushing综合征有时可无明显诱因四、病理生理五、临床表现1.糖尿病症状加重：三多一少症状加重，肢体无力，极度口渴，多饮、多尿、体重下降。2.胃肠道症状：DKA时胃粘膜受到刺激早期可产生食欲下降、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。少数患者有腹痛。患者可由于高渗透压和低灌注而引起胰腺损伤，进而发生胰腺炎。3.呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起呼吸改变。当pH＜7.2时可引起深而快的呼吸；当pH＜7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可有类似烂苹果气味的酮臭味。4.神经系统症状：临床表现个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10％。造成昏迷的原因包括乙酰乙酸过多、脑缺氧、脱水、血浆渗透压升高、循环衰竭。5.休克症状：中、重度DKA常有脱水。脱水达体重的5％者可出现尿量减少皮肤干燥、眼球下陷等。脱水超过体重15％时可有循环衰竭症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命六、实验室检查1.血常规：白细胞和中性粒细胞增高，反应血液浓缩、感染、肾上腺皮质功能增强2.尿常规：尿糖强阳性、尿酮阳性，可有蛋白尿和管型尿。当合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。3.血糖：多在16.7～33.3mmol/L，有时可达55.5mmol/L以上。4.血酮：测定多采用硝普盐法，血酮＞1mmol/L，为高血酮。血酮＞3mmol/L提示有DKA，有诊断意义。5.电解质：钠、氯常低。由于血液浓缩，亦可正常或升高；血钾可正常，偏低或偏高。但总体钾、钠、氯均减少，BUN多升高，这是血容量下降、肾灌注不足、蛋白分解增加所致，BUN持续不降者，预后不佳。6.血脂：可升高，重者可成乳糜状。7.血气分析：血CO2CP及pH值下降，轻者为13.5～18.0mmol/L，重度则＜9.0mmol/L；血pH＜7.35，BE负值增大（＜-2.3mmol/L）；AG明显升高。七、诊断标准

血酮体升高（血酮体＞3mmol/L）或尿糖和酮体阳性（++以上）伴血糖升高(BG>11mmol/L)血pH（pH＜7.3）或二氧化碳结合力降低（HCO3＜15mmol/L）无论有无糖尿病病史，都可诊断DKA八、鉴别诊断

饥饿性酮症：热量摄入不足，体内脂肪大量分解即可造成酮体的堆积，引起酮症发生。酒精性酮症：大量饮酒而碳水化合物摄入过少，可抑制糖异生，酮体生成加速，导致酮症。此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，补液后酮症酸中毒易纠正。八、鉴别诊断九、治疗1.治疗原则尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态降低血糖纠正电解质及酸碱平衡失调积极寻找和消除诱因防治并发症，降低死亡率无酸中毒的糖尿病酮症患者，适当补充液体和胰岛素治疗，直至酮体消失九、治疗2.补液（1）补液（总量）：第一天4000～6000mL，重者可达8000mL（2）补液（速度）：先快后慢，第1h输入生理盐水，速度为15～20ml／kg·h（一般成人1.0～1.5L）。随后补液速度取决于脱水程度、电解质水平、尿量等。第1个24h内补足预先估计的液体丢失量。（3）注意事项：由于个体差异和临床情况各异，对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少补液量和减慢输液速度。可将补液量的1/3-1/2口服补充。（4）先盐后糖：1）血糖>11.1mmol/L，用生理盐水2）血糖≤11.1mmol/L，用5％葡萄糖＋胰岛素（G:I为2-4:1），直至血酮、血糖均得到控制九、治疗3.短效胰岛素的应用（1）小剂量胰岛素持续静脉滴注法（DKA的标准治疗）1）通常：0.1U/kg·h2）重症患者：首剂静脉注射胰岛素0.1U/kg，随后以0.1U/kg·h速度持续滴注（2）监测血糖、血酮或尿酮1）BG下降速度：2.8～4.2mmol/L/h，不宜超过6mmol/h2）如果BG未下降或下降速度过慢（＜30％），可加大胰岛素剂量或加快液体静点速度（3）给药速度当BG下降到11.1mmol/L以下时，减少胰岛素输入量至0.02～0.05U/kg·h并改为5％葡萄糖输注，此后需要依据BG调整胰岛素给药速度。维持BG在8.3～11.1mmol/L之间，持续至DKA缓解。（4）DKA缓解标准BG＜11.1mmol/L，血酮＜0.3mmol/L，血清HCO3-≥15mmol/L，血pH值＞7.3，AG≤12mmol/L。九、治疗九、治疗4.补钾（1）补钾时机在开始胰岛素及补液治疗后，如患者尿量正常，血钾＜5.2mmol/L，即应静脉补钾，一般KCI1.5g～3.0g/L，维持血钾4～5mmol/L之间；治疗前已经有低钾血症，尿量≥40ml/h时，在补液和补胰岛素治疗同时必须补钾。（2）补钾—胰岛素治疗严重低钾血症可危及生命，若血钾＜3.3mmol/L，优先进行补钾治疗。当血钾升至3.3mmol/L时，再开始胰岛素治疗，以免发生致死性心律失常、心脏骤停和呼吸机麻痹。（3）补钾速度与时间补钾速度：不应＞20mmol/L/h（1.5g氯化钾/h），第1日可补氯化钾4.5g-9g。补钾2-6小时后必须查血钾。补钾时间：补钾需进行5-7天。九、治疗5.补碱DKA患者在胰岛素治疗后抑制脂肪分解，进而纠正酸中毒，如无循环衰竭，一般无需补碱。但严重酸中毒可能会引起心肌受损、脑血管扩张，严重的胃肠并发症及昏迷等。九、治疗6.治疗诱因对酮症酸中毒患者的治疗除积极纠正代谢紊乱外，还必须积极寻找诱发因素并予以相应治疗，例如严重感染、心肌梗死、外科疾病、胃肠疾患等。其中，感染是最常见的诱因，应及早使用敏感抗生素。十一、老年DKA

与成人大致相同，纠正脱水依然是抢救的重要措施。

由于老年人普遍存在多器官功能的下降，纠正脱水首选等渗液或胃肠道补液，需密切观察病情随时调整补液量。

密切关注血糖下降速度，以免血糖速度下降过快引起低血糖、脑水肿甚至脑疝，危及生命调节电解质水平，防止血钾波动过大。血钾的过低或过高可诱使老年患者发生各种心律失常、心脏事件及心源性猝死风险。

老年患者出现糖尿病酮症往往合并感染，并容易合并或者并发其它多种脏器疾病，治疗过程中全面关注多器官功能的保护、防止重要脏器功能的衰竭。谢谢！